היפרטירואידיזם

מתוך Genopedia - פרופ' מוטי שוחט

קפיצה אל: ניווט, חיפוש

מילים נרדפות: היפוטירואידיזם (היפו-תירואידיזם), היפרטירואידיזם (היפר-תורואידזם) , hypo-tyroidism , hyper-tyroidism , פרופיל-טיו-אורציל , פרופילטיואורציל , PTU , גויטר , טירוקסין.

[עריכה] רקע על בלוטת התריס (הורמון הטירואיד = Thyroid) והפרעות בפעילותה?

הורמון הטירואיד חשוב לחילוף החומרים, לשמירת חום הגוף וכד'.

השכיחות של הפרעות בפעילות בלוטה זו בנשים בתקופת הפוריות יחסית גבוהה – כ-2%. הפרעות קלות הינן אף שכיחות יותר וחלקן אף לא מתגלות כי לא נבדקות.

רוב הנשים עם מחלות בלוטת התריס מטופלות ומאוזנות, אם כי לעיתים דרוש איזון מחדש של הטיפול התרופתי שכן להריון עצמו יש השפעה על האיזון. לכן רצוי להיוועץ עם אנדוקרינולוג בתחילת הריון על מנת לוודא שהאישה נשארת מאוזנת במהלך ההריון.

קיימות 2 אפשרויות עיקריות:

- תת פעילות של הבלוטה/הורמון (היפו-טירואידיזם) – חסרונו של ההורמון מופיע לרוב בגיל המבוגר ומתבטא אצלו בחום גוף נמוך, איטיות, השמנה עייפות. אולם בעובר ובילוד חסרונו עלול לגרום לבעיות בהתפתחות השיכלית. לכן נהוג לבדוק את רמת ההורמון בדם של כל ילוד עם היוולדו, כחלק מהסקר הארצי השגרתי המבוצע בחדר תינוקות ודרך משרד הבריאות. - ראה פרוט תחת היפוטירואידיזם.

- פעילות יתר של הבלוטה/הורמון (היפר-טירואידיזם) – עודף פעילות ההורמון במבוגר מתבטאת בעצבנות, אכילת יתר, ירידה במשקל, חוסר שקט. פעילות יתר אופיינית למבוגר ולא גורמת לנזק התפתחותי בילודים, אצלם המצב, אם מופיע, זמני וחולף. - ראה פרוט בהמשך.

[עריכה] יתר פעילות של בלוטת התריס (היפר-טירואידיזם) אצל האם.

מצב זה יחסית נדיר. כ-1 ל-1000 מהנשים ההרות מטופלות לפעילות יתר.

הסיבות:

- ישנן מס' סיבות השכיחה ביותר הינה מחלת Graves.

- ישנם גם מצבים חולפים של פעילות יתר של הטירואיד כתוצאה מרמה גבוהה של הורמון השלייה המכונה HCG – מצב זה קל ולא דורש לרוב טיפול מיוחד.

- לעיתים יותר נדירות מדובר בגידול מפריש בבלוטת הטירואיד וסיבות אחרות.


[עריכה] מחלת Graves

זוהי הסיבה העיקרית להיפר-טירואידיזם בגיל הפריון. באופן רגיל הורמון הטירואיד מיוצר בבלוטת הטירואיד על פי הנחייה (גירוי) באמצעות הורמון נוסף הנקרא: (Thyroid stimulatin hormone (TSH. ה-TSH מתיישב על גבי קולטן (רצפטור) ספציפי לו בתאי בלוטת הטירואיד. הקולטן (רצפטור) של ה-TSH מורה על יצירת הורמון הטירואיד אם ה-TSH מתיישב עליו.

במחלת Graves הגוף מיצר נוגדנים עצמיים כנגד הקולטן ל-TSH. הנוגדן העצמי הזה, "מחקה" את הפעילות של ה-TSH, וכך ברגע שהנוגדן הזה מתיישב על על הקולטן (רצפטור) הוא גורם ליצור של הורמון הטירואיד. בעוד שייצור ה-TSH בגוף הינה לפי דרישה מבוקרת, הייצור של הנוגדנים העצמיים אינו קשור בדרישה של הגוף להורמון הטירואיד. לכן בחולי Graves ישנה רמה גבוהה מאד של הורמון הטירואיד ורמה נמוכה מאד של הורמון TSH. כמובן שיש להם גם רמה גבוהה של הנוגדנים לרצפטור של TSH.

הטיפול בחולים לרוב הינו תרופתי – תרופות נוגדות טירואיד (ATD). במקרים של חוסר איזון עם תרופות אלו יש צורך בכריתה של הבלוטה או בהריסתה על ידי טיפול היוד רדיואקטיבי. לגבי עקרונות הטיפול במחלה זו בנשים הרות ראה בהמשך תחת "איך לעקוב בהריון".


מה משפיע על העובר במחלת Graves?

א. הנוגדנים כנגד קולטן ה-TSH, והמיוצרים בדם האם, חוצים את השלייה ומגיעים לדם העובר. בדרך זו, כמו אצל האישה עצמה הם מעלים את רמת הורמון הטירואיד אצלו.

ב. התרופות נוגדות פעילות טירואיד (ATD), גם הן חוצות את השלייה לעובר וגורמות לירידת רמת הורמון הטירואיד, כפי שהדבר קורה בדם האישה.

ג. הנוגדנים כנגד הקולטן ל-TSH , שבתחילת ההריון השפעה המעוררת את הפרשת הטירואיד, עלולים בהמשך ההריון לדכא מעט את הפרשת הורמון הטירואיד - אלו אז נקראים thyroid blocking antibodies וניתן כיום לאתר אותם בדם האם. לכן לקראת שליש שני ובעיקר שלישי של ההריון ישנה אפשרות, ואף נחוץ, להוריד את מינון התרופות כנגד פעילות הטירואיד. עמו כן יש מקום לקבוע את רמת הנוגדנים המדכאים הללו - אם רמתם גבוהה יש מקום למדוד את רמת הורמון הטירואיד בדם העובר.


הסיכונים לעובר:

א. אישה לא מטופלת בהריון (כמעט תמיד עקב חוסר שיתוף פעולה מצידה):

i. רעלת הריון

ii. מומים

iii. לידה מוקדמת

iv. משקל לידה נמוך


ב. אישה מטופלת:

i. פעילות יתר של הורמון הטירואיד בעובר (ואף בילוד עד גיל חודש). מצב זה ניתן לצפות מראש אם לא רואים ירידה של רמת הנוגדנים כנגד הרצפטור ל-TSH בדם האישה בטרימסטר השני של ההריון (בהשוואה לרמתם טרם או בתחילת ההריון). כמו כן אם ישנה הגדלת בלוטת הטירואיד בצוואר של העובר (ניתן לראות באמצעות אולטרה-סאונד), דופק מהיר של העובר (מעל 160 פעימות לדקה), עיכוב בגדילה של העובר, הגדלת הלב, או בצקת כללית של העובר.

ii. תת פעילות של הורמון הטירואיד בעובר. לסיבוך זה יכולה להיות השלכות על ההתפתחות השכלית ו/או פסיכולוגית של הילוד (הסיכון למנת משכל נמוכה (IQ מתחת 86) הינו 19% לעומת רק 5% בילודים ללא היפו-טירואידיזם). למניעת מצב זה חשוב שהטיפול יהיה בהתאם לעקרונות שרשומות למטה.

iii. הגדלת בלוטת הטירואיד בעובר – היא אז יכולה ללחוץ על איברים סמוכים. מצב זה כיום ניתן לניטור בהצלחה מלאה באמצעות הדגמה של הבלוטה בעזרת אולטרה-סאונד מכוון לצוואר של העובר.

iv. לא הוכח שהתרופות נוגדי הטירואיד גורמות למומים ולכן רצוי לקחתם לפי ההנחיות הנ"ל.


איך לעקוב בהריון:


א. עיקרון הטיפול באישה עם Graves בהריון:

- רצוי לתת טיפול תרופתי בלבד (ATD). המינון צריך להיות בכמות המינימלית של התרופה שמורידה את רמת הורמון הטירואיד בדם האישה לגבול העליון של הנורמה. יש להישמר שלא "לתקן" את רמת ה-TSH אלא להשאירה מעט נמוכה (0.1-0.4mU/L).

- בד"כ, במהלך ההריון (4-6 חודשים להריון), ניתן ורצוי להוריד את המינון עוד יותר (ואף להפסיקו. זאת ניתן לעשות תוך ניטור הרמות בדם של הורמון הטירוקסין תוך כדי ניסיון הורדת התרופות.

- לעיתים רחוקות דרושה הרחקה כירורגית של הבלוטה עקב חוסר איזון (ובמינונים גבוהים של התרופות). רצוי לדחות החלטה זו לטרימסטר שני.


ב. מדידת רמת נוגדנים בדם האישה:

- רמת הנוגדנים כנגד הרצפטור ל-TSH תימדד בנשים שעברו כריתה כירורגית של בלוטת הטירואיד (או הריסתה עם יוד רדיואקטיבי), ובנשים שהיה להם ילוד שסבל מהפרעות בתפקוד הבלוטה בעת לידתו.

- ניתן גם למדוד את רמת הנוגדנים מסוג blocking antibodies. היעדרם יכול להעיד כי הסיכון להיפוטירואידזם בעובר תלוי במינון של התרופות וזה ניתן לשליטה. כך ניתן לחסוך בדיקות חודרניות לקביעת רמת הורמון הטירואיד בדם העובר.


ג. בדיקת דם מהעובר (דרך חבל הטבור) בשבועות 23-24 להריון תישקל אצל נשים עם:

- בנשים שהיה להם ילוד שסבל מהפרעות בתפקוד הבלוטה בעת לידתו.

- בנשים שנמצאו אצלם blocking antibodies.

- נשים שעברו בעבר טיפול ביוד רדיואקטיבי ושאצלם רמת הנוגדנים כנגד ה-TSH גבוהה (מעל 160% או מעל 5IU).

- לעובר נמצאו סימנים המעידים על חוסר איזון של הורמון הטירואיד: דופק מהיר של העובר (מעל 160 פעימות לדקה), הגדלת בלוטת הטירואיד בצוואר העובר (מצב המכונה גויטר) עיכוב בגדילה של העובר, הגדלת הלב, או בצקת כללית של העובר.

- אם מבוצעת הבדיקה ונמצאת אצל העובר תת פעילות של הטירואיד (היפוטירואידיזם) מזריקים למי השפיר את ההורמון. אם בדמו של העובר נמצאת רמת טירואיד גבוהה מעלים את המינון התרופתי לאישה.


ד. בדיקות אולטרה סאונד בהריון:

- פרט לאולטרה-סאונד הרגיל, רצוי לבצע בדיקת אולטרה סאונד מכוונת לצוואר של העובר, גודל הלב, דופק העובר, פרמטרים של גדילה, ותנועתיות (האם יש תנועתיות יתר) בשבוע 24, 28 ו-32 להריון.


ה. בדיקת דם לילוד אחר הלידה:

- לא מספיקה בדיקת הסקר השגרתית המבוצעת לכל הילודים. כאן דרוש בדיקה יסודית של רמת הורמון הטירואיד ושל רמת ה-TSH בכדי לוודא שהילוד מאוזן. דרוש מעקב וטיפול לפי הצורך. לרוב אין צורך. התוצאות טובות מאד אם הטיפול נעשה כראוי.

בעבודות על עשרות בודדות של ילדים נראה כי ההתפתחות של הילדים שנוטרו בצורה נכונה אינה שונה מההתפתחות הרגילה גם כשזה נבדק בגיל בית ספר.

כלים אישיים
אודות העורך
פרופ' מוטי שוחט
- מנהל מכון גנטי במרכז רפואי רבין ושניידר
- פרופסור לרפואת ילדים וגנטיקה רפואית באונ' ת"א
- מומחה ברפואת ילדים במרכז רפואי שניידר
- התמחה בגנטיקה רפואית בסידרס-סיני בלוס אנג'לס
- סיים בהצטיינות לימודי רפואה בביה"ס לרפואה באוניברסיטת ת"א

ניתן לקבל מידע נוסף אודות ייעוץ גנטי ובדיקות גנטיות
מרפאת פרופ׳ מוטי שוחט - בדיקות גנטיות
- אנו מציעים מגוון בדיקות גנטיות לכל שלבי החיים
- בדיקות סקר מורחב לפני ובתחילת הריון
- בדיקות גנים הקושרים בסיכון לסרטן
- בדיקות גנים הקשורים במחלות של גיל הילדות (אפילפסיה, מחלות שלד)
- ליווי צמוד של פרופ' שוחט במתן התוצאות וייעוץ ללא עלות במקרה של ממצא

כניסה לאתר הבדיקות הגנטיות